国际顶尖期刊发表重大突破！ 湖北工业大学生命科学与健康工程学院、科技部/教育部细胞调控与分子药物“111”引智基地、发酵工程教育部重点实验室唐景峰教授、周策凡副教授课题组，在国际顶级学术期刊 Nature子刊 Signal Transduction and Targeted Therapy (STTT, IF=52.7) 上发表了胰腺癌研究领域的重要成果。该研究揭示了关键激酶STYK1驱动胰腺癌发生的新机制，并成功筛选出具有良好转化前景的靶向短肽药物前体。湖北工业大学为成果第一署名单位，唐景峰教授为通讯作者，周策凡副教授为第一作者。此项高水平研究工作的开展，也体现了湖北工业大学继续教育学院所依托的学校优势学科平台在拔尖创新人才培养和前沿科学研究方面的坚实基础。

胰腺导管癌（PDAC）因其极低的生存率被称为“癌中之王”，临床治疗面临药物选择有限、疗效不佳及强耐药性等严峻挑战。发现新的有效治疗靶点并研发创新药物具有迫切的临床意义。

本研究得到国家自然科学基金（32270768、82273970、82370715）、国家重点研发计划（2023YFC2507900）、湖北省创新群体（2023AFA026）、湖北省战略人才计划（2024DJA037）及湖北省杰青项目（2025AFA085）的强力支持。课题组长期聚焦胰腺癌关键信号通路及药物靶点研究，此次成果是继2023年发现新型靶点FAM83A后的又一重大突破。

研究团队通过构建高度模拟人类疾病特征的自发肿瘤动物模型，结合临床样本分析，首次揭示激酶STYK1的表达水平与胰腺癌患者不良预后密切相关。运用多组学技术，团队精确阐明了STYK1驱动肿瘤的核心机制：STYK1在细胞质中同时结合β-连环蛋白（β-catenin）和糖原合成酶激酶GSK3β，破坏其正常降解复合体（AXIN1-GSK3β-APC）的组装；同时介导GSK3β被转运至多泡体并隔离失活。这种“双重打击”导致Wnt/β-catenin信号通路持续异常激活，强力驱动胰腺癌进展。研究还发现激酶BLK可通过磷酸化STYK1的Y191位点增强其促癌活性，并揭示了自噬通路在此过程中的调控作用。特别重要的是，团队解析了STYK1蛋白中特定的分选基序（Y191QRL194 和 GDLL203-204），证明其通过网格蛋白/AP2复合体（Clathrin/AP2）介导的内吞作用完成对GSK3β的隔离，而BLK对Y191的磷酸化增强了这一过程。

基于上述突破性机制发现，湖北工业大学研究团队创新性地设计出靶向STYK1作用界面的抑制性短肽药物前体。 在斑马鱼、小鼠及自发胰腺癌模型中进行的功能验证表明，该短肽能有效阻断致癌信号通路，显著延长模型动物生存期、减轻肿瘤负荷并改善病理特征。临床前安全性评价显示其具有良好的耐受性。目前相关药物前体已申报发明专利，展现出广阔的临床转化前景，为攻克“癌中之王”带来了新的希望。博士研究生董雪迎、李诗为共同第一作者。本项成果的合作单位包括复旦大学、加拿大阿尔伯塔大学、武汉大学、华中科技大学等知名学府。

湖北工业大学唐景峰教授、周策凡副教授课题组的这项研究，不仅为理解胰腺癌发生机制提供了全新视角，更重要的是开辟了一条基于靶向STYK1的创新药物研发路径。该成果的取得，彰显了湖北工业大学在生物医学前沿领域的强大科研实力。作为学校服务社会的重要窗口，湖北工业大学继续教育学院将持续关注并积极推动此类重大科研成果的科普传播与应用转化探索，致力于将学校的科研优势转化为高层次专业人才（如生物医药、健康管理等领域）培养的优质资源，为生命健康产业发展贡献力量。

湖北工业大学继续教育学院